É uma doença crônica, progressiva e irreversível que acomete os pulmões e tem como principais características a destruição de muitos alvéolos e o comprometimento dos restantes. Ocorre com mais freqüência em homens com idade mais avançada. Pessoas que tiveram tuberculose também podem desenvolver a doença.
Os principais sintomas dos pacientes são a limitação do fluxo aéreo (entrada e saída do ar), principalmente na fase expiratória, a dispnéia (falta de ar), a hiperinsulflação dinâmica que leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma, fadiga muscular, insuficiência respiratória entre outros.
Os principais fatores desencadeadores do DPOC (enfisema e bronquite crônica) estão relacionados principalmente ao tabagismo, seguido de exposição passivo do fumo (pessoa que vive junto com o fumante), exposição à poeira por vários anos, poluição ambiental, e até fatores genéticos nos casos que se comprova a deficiência de enzimas relacionadas à destruição do parênquima pulmonar (estruturas dos pulmões).
Epidemiologia
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 80 milhões de pessoas no mundo sofrem de DPOC moderada a severa e 3 milhões morreram desta causa em 2005. No Brasil, a doença afecta 5,5 milhões de pessoas, segundo o Consenso Brasileiro de DPOC.
Causas
Esta patologia pode desenvolver-se após vários anos de tabagismo ou exposição à poeira (em torno de 30 anos), levando a danos em todas as vias respiratórias, incluindo os pulmões. Estes danos podem ser permanentes. O fumo contém irritantes que inflamam as vias respiratórias e causam alterações que podem levar à doença obstrutiva crónica.
As substâncias do tabaco provocam basicamente as seguintes alterações no sistema respiratório: (1) estimulam a hipertrofia das glândulas submucosas determinando um aumento na secreção de muco na árvore traqueobrônquica; (2) inibem o movimento ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos alveolares que secretam susbtâncias quimiotáticas para os neutrófilos que por sua vez liberam enzimas proteolíticas como a elastase; (4) inibem ainda a alfa1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Existe uma afecção hereditária autossómica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos fumadores.
Todas as formas de doença pulmonar crónica obstrutiva fazem com que o ar fique retido nos pulmões. O número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Estas alterações prejudicam a troca de oxigénio e de anidrido carbónico entre os alvéolos e o sangue. Nas primeiras fases da doença, a concentração de oxigénio no sangue está diminuída, mas os valores de anidrido carbónico permanecem normais. Nas fases mais avançadas, os valores do anidrido carbónico elevam-se enquanto os do oxigénio diminuem ainda mais.
Fisiopatologia
- A limitação do fluxo aéreo pode decorrer da diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar, hipersecreção de glândulas da mucosa e inflamação das vias aéreas levando a fibrose e ao estreitamento da mesma.
- A contração das musculaturas lisas dos brônquios pode levar à obstrução das vias aéreas.
- O trabalho expiratório está aumentado.
- A hiperinsuflação pulmonar pode ocorrer decorrente da limitação ao fluxo aéreo e levar ao aumento do trabalho inspiratório.
- Alterações da relação V/Q são responsáveis por hipoxemia e hipercapnia.
Sinais e sintomas
Os principais sintomas incluem dispnéia aos esforços que pode progredir para dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.
Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de dois estereótipos clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" há pletora e tórax em tonel, dispnéia do tipo expiratória, sem cor pulmonale e sem hipoxemia; na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, sinais de cor pulmonale (turgência jugular patológica, ascite, edema de membros inferiores); na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuidos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presença de quantidades maiores de muco).
Diagnóstico
Quadro clínico associado a antecedentes epidemiológicos. Raio-X do tórax mostrando hiperinsuflação e coração em "gota" nos casos de enfisema e pode haver aumento da área cardíaca devido ao cor pulmonale presente na bronquite crônica. Gasometria mostrando hipoxemia e hipercapnia. Essa desenvolvida na exacerbação da DPOC leva a acidose respiratória (PH<7,35).>2 no sangue arterial. Dessa forma, os rins passam a acumular HCO3 e outras bases no organismo fazendo com que a relação bicarbonato/PCO2 se mantenha estável e o pH não caia demais. No entanto, nos processos de exacerbação não há tempo para os rins reterem quantidade suficiente de bicarbonato, desenvolvendo-se a acidose respiratória crônica agudizada. Esta se revela na gasometria arterial por um pH relativamente baixo, PaCO2, HCO3 e BE (base excess) elevados.
O Ecocardiograma é útil para detecção de sinais indicativos de sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale) e de taquiarritmias associadas (como flutter atrial e fibrilação atrial).
A severidade da DPOC pode ser classificada ao se usar a espirometria, na qual é conferida a capacidade pulmonar do paciente:
| Severidade | DEMS1,0 Pós-Broncodilatador/CVF | DEMS1,0 % previsto |
|---|---|---|
| Em risco | >0.7 | ≥80 |
| DPOC branda | ≤0.7 | ≥80 |
| DPOC moderada | ≤0.7 | 50-80 |
| DPOC severa | ≤0.7 | 30-50 |
| DPOC muito servera | ≤0.7 | <30>ou 30-50 com sintomas de falência respiratória crônica |
Tratamento
O início do tratamento do portador de DPOC é a interrupção do tabagismo. Podem ser usados antiinflamatórios e broncodilatadores. A reabilitação pulmonar (através de uma equipe multidisciplinar) pode ajudar a melhorar a ventilação. A oxigenoterapia pode ser necessária em casos mais avançados.
Dieta com um aporte maior de gordura com a finalidade de diminuir a produção de CO2 e a hipercapnia.
Pacientes de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não-invasivo como CPAP e BiPAP.
Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido, pelo risco aumentado da retenção. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia.
Os broncodilatadores são o tratamento central da DPOC. Existem medicamentos modernos capazes de controlar os sintomas da DPOC e reduzir o número de crises, como o brometo de
tiotrópio, primeiro broncodilatador anticolinérgico de longa duração (24 horas) desenvolvido especificamente para o tratamento da DPOC e cuja eficácia já foi atestada em diversos estudos clínicos.
O medicamento associado à reabilitação pulmonar, contribui para a mudança no curso clínico da doença, e pode ser inalado uma vez ao dia, de forma simples, rápida e diária, sem interferir na rotina do paciente, contribuindo para que este mantenha uma vida “normal”.
Quanto mais precoce for feito o diagnóstico, mais eficaz será o tratamento.
Prognóstico
A doença é irreversível. Um bom prognóstico da DPOC depende de um diagnóstico cedo e de um tratamento adequado. A medida de maior impacto no tratamento da DPOC é a abstinência ao tabagismo. Outro fator que comprovadamente aumenta a sobrevida dos pacientes é oxigenoterapia, quando esta for indicada.
Fonte : Wikipedia
